Новая модель вируса ОРЗ прояснила причины неэффективности лекарств
Американские ученые построили трехмерную модель вируса-возбудителя ОРЗ. Результаты неутешительные – лекарства от простуды скоро ожидать не стоит. Исследователи во главе с профессором биохимии из Университета штата Висконсин в Мэдисоне Энн Пальменберг (Ann Palmenberg) представили в журнале Virology тщательно выполненную топографическую модель капсида (белковой оболочки) риновируса С.
Этот вирус – виновник как минимум половины случаев ОРЗ у детей, а также способствует осложнениям при других заболеваниях, вроде астмы. Вместе с его «родственниками», риновирусами A и B, не так давно открытый риновирус С ежегодно заражает сотни тысяч человек. Ущерб от них для экономики США составляет 40 миллиардов долларов (в год).
Очень подробная структурная модель вируса показала, что его капсид сильно отличается от капсида других штаммов вирусов-возбудителей ОРЗ. Особенности этой структуры объясняют, почему лекарственные препараты оказались бессильными против этого вируса.
Трехмерная структура риновирусов из семейств А и B давно были известны науке – благодаря тому, что их легко выращивать и изучать в лабораторных условиях. А вот риновирус С долго и успешно «скрывался» - до 2006 года, когда ДНК-чипы и продвинутые технологии секвенирования обнаружили его в клетках человека, рядом с более доступными для наблюдения штаммами А и B.
Новая модель вируса была построена «in silico», методами биоинформатики, на основе нуклеотидных последовательностей геномов 500 риновирусов С.
Препараты против штаммов А и B уже разработаны и проходят клинические испытания. Но их эффективность заметно ограничивается «неконтактностью» с малоизвестными риновирусами С – простуду же вызывают все три штамма.
Противовирусные препараты работают так: они прикрепляются к поверхности вируса и меняют ее свойства. Чтобы добиться успеха, лекарству нужно уподобиться кусочку мозаики – «подойти» к вирусу и зацепиться в нем. Отсутствие информации о трехмерной структуре риновируса С означало, что фармацевтические компании, разрабатывающие лекарства, двигались вслепую.
«У него другой рецептор и другая платформа рецепторного связывания. И атаковать его нужно по-другому», - объясняет Пальменберг.
По материалам пресс-релиза университета.
Артём Космарский nauka21vek.ru