Аварийная тревога в клетке
После пожаров, землетрясений и тому подобных катастроф тысячи помощников появляются на месте происшествия – расчищают завалы, строят временные убежища и распределяют продовольствие и медикаменты. Когда клетка попадает в неблагоприятную среду, подвергается воздействию высокихтемператур или токсичных соединений, ее реакция во многом идентична. Называется она реакцией клеточного стресса, или реакцией теплового шока. Немецкие ученые открыли целую сеть клеточных «спасателей» и выявили новые регуляторные механизмы стрессовых реакций.
Когда организм попадает в опасные для его жизни условия, звучит тревога и запускается аварийная «программа» - реакция теплового шока. Название это вводит в заблуждение: в 1960-е годы эту реакцию впервые описали на примере мух-дрозофил, спасающих единичные клетки и весь организм при высокой температуре. Но с тех пор ученые узнали, что ту же программу запускает и радиация, и токсичные соединения, и другие угрозы. Термин же «тепловой шок» остался в употреблении.
Во время этой реакции синтезируются различные белки стрессов. Их задача – не дать нанести организму необратимых повреждений. «Как и при действиях спасателей, ставится задача – вернуться к исходному состоянию как можно скорее. Определяются проблемы и наиболее пострадавшие участки, инициируются и координируются ответные действия», - рассказывает Кристиан Лёв (Christian Loew) из Института биохимии имени Макса Планка. Лёв и его коллеги исследовали 15,000 белков и их роль в реакции теплового шока.
«Спасатели» делятся на несколько групп, в зависимости от задач, которые они выполняют и зон катастрофы, где они действуют. Одна из групп белков, например, проверяет сохранность ДНК в ядре клетки.
Белок HSF1 (сокращение от фактор транскрипции теплового шока, heat shock transcription factor) отвечает за общую координацию действий по ликвидации последствий катастрофы. Но сам центр управления также управляется: когда кризис преодолен, HSF1 ликвидируется протеасомой – клеточной системой по удалению отходов. Пока остаются «невылеченные» повреждения, другой белок (Acetyltransferase EP300) не дает разрушать HSF1.
Понимание реакции теплового шока может быть полезно и в изучении нейродегенеративных заболеваний (болезней Альцгеймера и Паркинсона, например), для которых характерны крупномасштабные повреждения клеток и, следовательно, усиленный контроль качества клеток. Нервные клетки умирают и больше не способны выполнять свои функции в мозге. «Адресная активация реакции теплового шока могла бы снизить возникающие при этих заболеваниях повреждения клеток», - объясняет Лёв.
Исследование представлено в журнале Cell.
По материалам пресс-релиза общества Макса Планка.
Артём Космарский nauka21vek.ru